بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین

ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می‌شوند. التهاب بافت چربی به واسطه‌ی تغییر در جمعیت سلول‌های ایمنی بافت چربی مشخص می‌شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین‌های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ‌ها و کموکاین‌ها را از بافت چربی تداوم می‌بخشد. فعال‌سازی کیناز‌های مختلف، فاکتور‌های رونویسی بافت چربی مانند PPAR-  و NFkB را تغییر می‌دهد. این تغییرات، پیام رسانی انسولین را تضعیف و ترشح ادیپوکین‌ها و اسیدهای چرب آزاد را القا می‌کند. التهاب بافت چربی می‌تواند موجب القا وضعیت التهابی سیستمیک یا موضعی در بدن شود به طوری که این التهاب می‌تواند منشا بسیاری از اختلالات متابولیک، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی به شمار آید. منشا سایتوکاین‌های مسئول ایجاد مقاومت به انسولین از خودِ بافت دارای مقاومت به انسولین است ولی تا حد زیادی این سایتوکاین‌ها حاصل ماکروفاژهای فعال شده موجود در این بافت‌ها هستند. این سایتوکاین‌های التهابی هم با فرایندهای اتوکرین و پاراکرین موجب اختلال در سیگنالینگ انسولین در بافت و هم از طریق گردش خون سیستمیک بر مقاومت به انسولین در کل بدن اثر می‌گذارند که شرایط متابولیک نادرستی برای بدن ایجاد می‌کنند. واژگان کلیدی: ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین